强直性脊柱炎(AS)是一种主要累及中轴骨骼的慢性炎症性疾病，本病的标记性特点是骶髂关节炎。以脊柱炎为主要病变者称原发性AS，伴发反应性关节炎、银屑病、炎症性肠病等则称继发性AS。这里讨论的是原发性AS。>>>得了强直性脊柱炎怎么办？咨询专家了解治疗方法……

【病因】

1.遗传

遗传因素在AS的发病中起作用。AS的HLA-B27阳性率高达96%，其直系亲属HLA-B27阳性率达58%，而普通人群仅4%。

2.感染

本病常合并前列腺炎、溃疡性结肠炎，盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊椎静脉丛播散到脊柱可能引起本病。

3.自身免疫

60%的AS患者血中补体增高，血中有免疫复合物。IgA、IgG、IgM和C4水平均增高。

【病理改变】

AS关节变化是以肉芽肿为特征的滑膜炎。伴以纤维化和骨化、滑膜增厚，巨噬、淋巴和浆细胞浸润。病变原发部位是韧带和关节囊的附着部。病理改变是韧带附着病变，导致韧带骨化形成，椎体方形变，椎骨终板破坏，跟腱炎和其他改变。韧带、关节囊附着部的炎症使骨质破坏、缺损，被含有淋巴和浆细胞的结缔组织取代，填充与修补的网状骨在侵蚀的骨表面形成韧带骨化。

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随后，网状骨再塑形，形成板状骨，髂骨、大转子、坐骨结节、髌骨表面等韧带附着处均可发生同样病变。椎间盘纤维环前外侧外层纤维中形成的韧带骨化不断纵向延伸，较后成为相邻两个椎体的骨桥。

随着病变进展和演变，关节和关节附件出现骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽肿组织取代，致关节破坏和骨质硬化。修复后，较终发生关节纤维性和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌肉萎缩 胸腰椎后凸畸形。椎骨的软骨终板和椎间盘边缘的炎症，较终引起局部骨化。心脏病变有侵犯主动脉瓣尖、主动脉窦后上方主动脉外膜瘢痕组织和内膜纤维性增大。瘢痕组织扩展至主动脉基底部下方，产生主动脉下纤维嵴。病变累及二尖瓣小叶引起二尖瓣关闭不全。肺部病变为斑片状肺炎伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。

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