迄今，许多学者对颈椎病发病机制进行研究，但都未有明确结论。主要有如下学说。》》》如何判断自己是否患上颈椎病？咨询专家了解……

1.机械压迫学说

(1)静态因素：椎间盘由髄核、纤维环和上下软骨板构成一个完整的解剖单位。颈椎间盘维持椎体间高度，吸收震荡，传导轴向压缩力，在颈椎的各向活动中，维持应力平衡，这种功能有效由组成椎间盘的各个结构相互协调来完成的。若其中之一出现变性，则可导致其形态和功能改变，较终影响或破坏颈椎骨性结构的内在平衡，并使其周围力学平衡发生改变。

①髓核：是富含水分、具有良好弹性的黏蛋白，呈白色，内含软骨细胞和成纤维细胞，幼年时含水世达80%以上。随着年龄的增加，含水能力降低，老年时可低于70%。椎间盘内含水蛩多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。正常状态下椎间盘占颈椎总长度中20%—24%，由于含水能力下降，其高度逐年下降。

随着年龄增长， 血管逐渐减少，血管口径变细，一般在13岁以后已再无血管穿入深层。早期水分脱失和吸水功能减退，使髄核体积相应减少，其正常组织结构逐渐为纤维组织所取代。在局部应力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加大。变性与硬化的髄核也可穿过后纵韧带裂隙而进人椎管内，直接产生临床症状。

》》》患上颈椎病会出现些什么症状？

②纤维环：大约在20岁以后，纤维环开始变性。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，进而出现裂纹。颈椎间盘裂纹起自髄核，扩展至纤维环。可有垂直裂纹和水平裂纹两种。纤维环的微细裂纹逐渐扩大发展至肉眼可见的裂 隙。裂隙的方向和深度同髄核变性程度及压力的方向和强度相一致。后方纤维环强度相对较弱，纤维环早期变性阶段，如能及早消除致病因素，有可能中止其发展。

若一旦形成裂隙，因局部缺乏良好的血供，难以恢复。纤维环外层有神经根后支分出来的窦椎神经分布，当纤维环受到异常压力，如膨出等可刺激窦椎神经而反射到后支，引起颈肩痛、颈肌痉挛等症状。

③软骨板：软骨板退变主要表现为功能退变。研究表明，软骨板相当于髄核部位的中央区具有半透膜作用退变后功能减退。

颈椎间盘上述3个组成部分的变性相互作用，加剧退变，不利于恢复。一般而言，30岁以后颈椎间盘出现退行性改变。随者其累积性损伤，可促使其退变加重致间盘膨出和突出、纤维环的耐牵伸、压缩力减退。

椎间隙变窄，其周围韧带松弛致椎间活动异常使椎体上、下缘韧带附着部发生牵伸张性骨赘、突出之间盘突人椎管使脊髄腹侧受压，在正常椎间盘内注人生理盐水不产生症状，而向退变的椎间盘内注人水后会立刻产生典型的颈肩痛症状，可见颈肩痛和椎间盘病变有密切关系。

椎间盘破裂脱出向后方压迫神经及血管，引起症状。这是颈椎病常见的原因之一。在变性突出的间盘将脊髄挤向背侧的同时，齿状韧带和神经根又将脊髄紧紧拉向前方的突出间盘处，使脊髄后外侧部受到较大应力致使其逐渐发生损害，提示髄内压增高是由于脊髄受到牵张所致。

(2)动态因素：实验表明，屈颈时颈椎管拉长。伸颈对侧缩短，提示脊髄随颈椎伸屈椎管长短变化而形变。颈屈位脊髄被拉长，横断面积减少。脊髓变细；颈伸位脊髄被轴向压缩。横断面积增加。应用颈椎脊髄造影。发现颈伸位脊髄受压迫明显，其腹、背侧受压因素如上述静态性压迫因素。

WaltZ(1967)研究提示，颈伸位椎管横截面积减少11%—16%，而脊髄的横截面积却增加9%—17%。因此认为，屈颈活动亦为脊髄损害的动力学因素。在骨赘特别严重的情况下，颈椎活动可以反复微小创伤比单纯的压迫更加重要。颈椎活动度大是引起症状出现或加重的重要因素之一。被疑为脊髄型颈椎病病人，让其反复的伸屈颈部活动后，霍夫曼征变为阳性，将此称为动力性霍夫曼征阳性（positive dynamic Hoffmann’s sign)。

2.颈椎不稳学说

颈椎不稳定是颈椎病发病的因素之一。研究表明，脊髄型颈椎病是因颈椎退行性改变造成不稳定所致，颈椎伸屈活动时，脊髓在椎体后缘骨赘上反复摩擦，引起脊髄微小创伤致使脊髄病理损害。

颈椎退行性改变所致不稳定，椎间关节松动可引起脊髄侧方动脉及其分支 (参与构成脊髄表面的软膜吻合)的痉挛，强调了不稳定椎节之交感神经受到刺激反射性引起动脉痉挛，导致脊髄局部血流址减少。脊髄受压、不稳定椎节反复活动，颈脊髄反复发生一过性缺血，若频繁出现、持续时间长，则可渐渐发生脊髄损害。

3.血液循环障碍学说

除上述因素致脊髄、神经根直接损害外，脊髄血循环障碍参与了本病的发病。间盘突出和骨赘致脊髄受压，发现脊髄损害区与脊髓前动脉供血区基本一致，推测突出间盘压迫、脊髓前动脉及其分支致供血减少造成脊髄缺血性损害。脊髄病理改变特征同血管阻塞所致脊髄损害相近，并强调根动脉在椎间孔内受压是造成脊髄缺血性损害的原因。

研究指出，颈屈曲位脊髄张力增大，脊髄腹侧受椎体后缘骨赘挤压变为扁平，前后径减小，同时脊髄侧方受到间接应力而使横径增大。脊髄中沟动脉横向走行的动脉分支受到牵拉而变长，椎管狭窄造成累积性脊髄缺血性损害，使脊髄前2/3部分缺血，其中包括灰质大部，由于应力集中在中央灰质区，使其内小静脉受压，这样更使局部灌注不足。

脊髄腹背侧受压作用称之为“钳夹机制”，使脊髄局部微循环障碍。但是，当结扎双侧椎动脉时，发现颈脊髄内组织氧分压下降，提示颈脊髄发生了潜在的供血不全，对脊髓前动脉阻断可致脊髄腹侧1/3的缺血损害，对脊髄侧束无影响；软脊膜血管丛阻断可致实验性半侧肢体瘫痪。

由此，实验研究，以电刺激颈部交感神经干或脊髄上的交感神经丛，发现脊髓冠状动脉网交界区血管痉挛，甚至栓塞致 其血管支配区内脊髄变性或坏死。

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