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什么是痛风性关节炎?

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导读: 痛风(gout)是嘌呤代谢紊乱和(或)血尿酸升 高引起的一组综合征,临床表现为关节的急慢性炎症、痛风石9tophi)、泌尿系结石及痛风性肾

痛风(gout)是嘌呤代谢紊乱和(或)血尿酸升 高引起的一组综合征,临床表现为关节的急慢性炎症、痛风石9tophi)、泌尿系结石及痛风性肾病。》》》患上痛风怎么办?怎么治疗好?

反复发作的急性痛风性关节炎为大多数痛风患者的较初临床表现。在发病患者中,95%为中老年男性患者。初次发作的平均年龄为40岁,本病是40岁以上男性中较常见的关节炎。急性期具有骤然发作和剧烈疼痛的特征,多数患者的关节炎表现为发作与缓解交替,病程长者发作期长而缓解期短,甚至有的患者迁延不愈,表现慢性痛风石性痛风。女性患者占5%,多数出现在绝经之后,且多为多关节炎。先天性HGPRT缺乏或PRPP合成酶活性增加所致的原发性痛风性关节炎,发病年龄往往在30岁以下。

【发病机制】

尿酸钠在关节腔内形成微晶体沉淀,引起的非特异性关节炎症是个复杂过程,可能是多种因素综合作用的结果。

1.尿酸钠微晶体的形成

血液或滑囊液中,尿酸钠浓度达到饱和状态,即出现结晶沉淀。故急性痛风性关节炎发作,与高尿酸血症程度呈正相关。然而,许多高尿酸血症病人,终身无急性关节炎发作。有些病人是在高尿酸血症持续多年后,才有痛风发生。相反,少数急性痛风病人,血尿酸浓度却显著低于饱和状态,还有一部分病人,在降尿酸治疗后,诱发急性痛风,即所谓尿酸盐游走性发作。其机制可能与下述因素相关。

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2.白细胞在发作过程中的作用

在尿酸钠微晶体导致急性关节炎发作中,多形核白细胞起重要作用。实验表明,以抗白细胞血清或万古霉素造成动物白细胞减少后,则尿酸钠微晶体不能引起急性关节炎发作。当白细胞恢复正常后,多可导致炎症发作。

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