儿童股骨头缺血性坏死的发病原因，众说纷纭，为多种因素致病，迄今为止，真正的病因尚不清楚。通常认为是继发于股骨近端周围软组织病变，导致股骨头部分或全部的血供中断，产生股骨头骨骺缺血性坏死。3—10岁儿童的股骨头骨骺的血供，来源于股骨颈和骨骺板周围的血管。》》》得了股骨头坏死怎么办？点击咨询预约就诊，即刻远离疾病危害

凡是能导致髋关节腔内压力升高的因素，诸如暂时性滑膜炎、感染性关节炎、外伤性关节腔积血，以及影响滑液循环的伸展内旋等非生理性体位，均可造成血管受压而危及股骨头骨骺的血供。有人在尸检中发现股骨头缺血性坏死的患儿股骨颈基底血管环内下方血管形成血栓。但血栓形成的时间距死亡时间较近，尚不能说明血栓形成就是股骨头缺血性坏死的直接原因。

Trueta提出儿童股骨头缺血性坏死的发生与儿童股骨头血供特点有关。他研究发现，4—8岁儿童只有一条血管即外骺动脉供应股骨头的血液，且在某种特殊体位，容易遭受外旋肌群（如髂腰肌）的压迫。当这种压迫超过血管的弹性，可使先进的血供中断产生股骨头坏死。血管造影也发现外骺动脉闭塞和旋股内动脉深支（升支〉闭塞相对多见。轻微的外伤也可造成其断裂而发病。股骨头血管解剖变异，在此基础上如有外伤等因素即可致股骨头缺血坏死。8岁以后由圆韧带和外骺动脉两条血管提供血供，因而发病率明显下降。青少年期股骨头骺板闭合，干骺端血管进人股骨头则为成人型血管分布，所以不患此病。

有些学者注意到环境因素对发病也有影响。这些环境因素包括围产期和出生后的生活条件。Gormley报道臀位产儿童的发病率是正常产儿童的4倍。大龄双亲生育的儿童易患本病。外伤与本病也有一定的关系，虽然髋关节未遭受骨折、脱位等暴力性损伤，但轻的损伤也可致髋关节滑膜肿胀、充血、出血、炎性透出，造成关节腔内压力升。》还有哪些不良习惯会造成股骨头坏死加重？你清楚吗？咨询在线专家

某医院曾对17例患儿测定了双侧股骨近端骨内压，并对19例患儿进行了双侧股骨近 端骨髓内静脉造影，结果表明患侧的股骨近端骨内压明显高于健侧。患侧骨骺内外静脉不显影和旋股内外静脉的显影率均显著地低于对照侧。由此推测，髋关节腔内压增高，造成股骨上端静脉回流障碍，是发生股骨头缺血性坏死的一个中间环节或因素。

关于儿童髋关节暂时性滑膜炎与Perthes病关系一直受到重视，有些学者报道1.5%—18%的Perthes病患儿在发病前患有暂时性髋关节滑高。大约1/5的患儿发病前有明确的外伤史。有研究表明，内分泌因素在股骨头缺血性坏死的发病中亦起作用。Hirpza和Tanara测定了47例股骨头缺血性坏死儿童血清生长介素A〔SMA) 的含量，并与正常儿童进行比较，结果发现患儿血清中SMA含量明显低于正常儿童的八水平。

由于SMA是一种多肽类物质，由肝脏分泌，接受生长激素的调节，其主要功能是刺激软骨的生长发育。因此他认为生长介素八水平降低是一种促发因素，而不是决定性因素。thompson基于兄弟之间和第1、2级亲属中发病机会增加这一事实，进行了遗传学研究。他应用细胞毒技术分离淋巴细胞，测定了50例病人和551例健康儿童人类白细胞抗原A和B的显现率，结果两者无明显的差异。尽管人们已观察到本病有遗传倾向。但是还没找到确切的遗传学证据。

膜炎，而GERSHUNI对40例髋关节暂时性滑膜炎患儿行锝骨扫描，结果均证明股骨头血供正常，所以他否认上述说法，他认为股骨头缺血坏死早期股骨头软骨下骨折，可能是髋关节急性滑膜炎的原因及X叫通过对比研究也发现暂时性滑膜炎和股骨头缺血坏死二者之间并无因果关系。

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