肾性骨病又称肾性骨萎缩或肾性骨营养不良，系由慢性肾功能衰竭导致钙磷代谢紊乱的一种代谢性骨病。近年来随着透析与肾脏移植技术的发展，虽然慢性肾衰患者的寿命得以延长，但肾性骨病的发生率也随之上升。》》》有没有什么方法可以预防肾性骨病？

【病理】肾性骨病是在原有肾脏疾病与肾功能不全的基础上逐渐发病，可发生于肾脏疾病的任何阶段。较常见者为慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿路梗阻等，此外，在透析及肾移植患者中肾性骨病亦并非少见。

发生于肾功能不全患者的代谢性紊乱十分复杂，其主要表现为肠对钙吸收减少及维生素D缺乏等。正常情况下体内许多激素如胰岛素、胰高血糖素、生长激素等系由肾脏降解，肾功能不全时这些激素的代谢将发生紊乱，与此同时产生的糖代谢紊乱、脂代谢紊乱以及酸碱平衡失调等均可能对骨的生长和代谢造成不利影响。

正常人体内钙经肾小球滤过后有95%由肾小管重新吸收，肾衰时肾小管对钙的重吸收将明显降低。再者肾衰病人的肠钙吸收功能明显减低，主要原因为肾小球对磷滤过率的下降和肾脏生成的减少，而血磷浓度的上升又将进一步使低血钙加剧。血中钙离子减少可刺激甲状旁腺激素分泌增多，从而导致继发性甲状旁腺功能亢进，使骨组织发生大量吸收，由此造成的血钙继发上升则可能引起异位钙化和骨化。肾性骨病的病理改变除骨质疏松外，常与维生素D缺乏症相似，故在儿童常称作肾性佝偻病，在成人则称肾性骨软化症。

【临床表现和诊断】

1.症状和体征

肾性骨病的临床表现多与肾脏原发疾病有关，发病较缓慢，开始常无自觉症状，随后逐渐加重。可有尿少、水肿、头晕、头痛、 恶心、呕吐、高血压、夜尿增多、乏力、贫血等表现，反映在骨骼方面主要有骨痛、骨折、畸形等。儿童患者生长发育多迟缓、多汗、消瘦、易激动，颅骨软化，腕、踝等部位呈梭形肿大，并可有鸡胸、驼背等骨骼畸形，严重者则行走困难甚至生活不能自理，而在成人患者则以下肢畸形则更为明显，髋部骨折发生率也明显上升。

2.实验室检查

除肾功能检查结果为异常外，血钙多降低，少数为正常水平，血钙及碱性磷酸酶增高，而尿钙升高，尿磷减少。血中维生素D水平减低，而甲状旁腺激素水平明显上升。

3.影像学检查

X线检查主要表现为骨质疏松、骨软化及佝偻病表现，如有继发性甲状旁腺功能亢进，则主要表现为骨吸收，其中尤以中指指骨的骨膜下骨吸收较有意义。而软组织内的钙化亦相当多见，可发生在关节周围、血管壁、皮下组织及内脏等部位。病情严重者尚可有骨质硬化表现。

4.活组织检查

主要表现为破骨细胞性骨吸收增强，类骨质增加，并可有纤维素性骨炎改变。

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肾性骨病的诊断根据慢性肾病史及骨痛、X线骨质改变多无困难，结合典型实验室检查结果一般可作出诊断，必要时可行骨组织活检。

【治疗】治疗的目的是缓解症状，防止发生骨骼畸形与骨折，并纠正低血钙及高血磷，缓解继发性甲状旁腺功能亢进，预防软组织钙化。

饮食应高钙、低磷，口服氢氧化铝、枸橼酸铁胺可抑制小肠对磷的吸收，还可根据病情给予维生素d、降钙素等药物治疗。对于继发性甲状旁腺功能亢进、软组织钙化严重者可酌情行甲状旁腺次全切除术。具备条件者应行透析及肾脏移植治疗。

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