佝偻病是儿科四大常见病之一，患病率较高。好发年龄为0.5：2岁。》》》怎么样才能预防佝偻病的发生？

一、维生素0缺乏性佝偻病

维生素0缺乏、日光紫外线照射不足、生长过速、胃肠道疾病、肝脏疾病及呼吸道感染，都可影响维生素0及钙、磷的吸收和利用；慢性肾炎和肾盂肾炎患者常并发慢性中毒，造成肾功能低下，影响钙磷吸收，或降低活化维生素0的能力，而引起佝偻病。

二、特殊类型佝偻病

(一）肠（腹）性佝偻病

本病为脂肪下痢的并发症，见于某些腹部疾病，如小肠疾病并发吸收不良、胃切除术后、肝硬化及慢性胰腺功能不足等，使肠溶性维生素的吸收受到影响，导致多种维生素缺乏病。X线片可见骨骼变化与维生素D缺乏性佝偻病相似，但一般7岁左右发病，成人则是骨质软化的征象。

肠（腹）性佝偻病的治疗应针对病因和补充维生素0同时进行，如麸敏感肠病，应停用麸制食品，口服维生素D，每日20万U，1个月后减至每日4万U，待病情静止后，停用维生素D，禁食麸食物。肝病性佝偻病除补充维生素D外，同时给胆盐和适当地应用胰腺酶。

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(二）抗维生素D佝偻病

由于血磷、血钙的变化不同，又分为两类。

1.低血磷性抗维生素D佝偻病

低血磷抗维生素D佝偻病又称家族性低磷血症，是抗维生素0佝偻病中较常见的类型。主要通过X-性显性遗传，父亲患病只能将此病传给女儿，母亲患病可传给儿子和女儿。女性较多，但症状轻。男性发病数低，但症状较严重。本病的特点为血磷低下、尿磷增高，应用大量维生素D治疗无效，有重症佝偻病的临床表现，常被误诊为维生素0缺乏性佝偻病，而延误诊断和治疗，使患儿造成生长障碍和严重的骨骼畸形而致残。

病变主要是由于肠道对磷的吸收及近端肾小管对磷的回吸收障碍，使大量的磷排出体外造成低磷血症，引起佝偻病样骨改变，故单用维生素D不能奏效。主要表现为一周岁后生长缓慢，身材增长慢，可出现膝内外翻，呈进行性加重，以致因骨骼疼痛而不行走。X线片和化验结果与一般佝偻病无别，只是血磷降低，尿磷增加，血钙磷乘积低，如低于30以下，即可确诊此病。对此类患儿用一般剂量维生素D治疗无效，长期坚持大剂量磷酸盐合剂和中等量维生素D治疗可使临床及X线表现改善，如和重组人生长激素联合治疗，能促进患儿的生长速度和体内磷酸盐的滞留，增加骨密度，促进患儿的较终身高。

2.低血钙性抗维生素D佝偻病

又名维生素D依赖性佝偻病，属常染色体隐性遗传病。主要是由于肾脏缺乏1-羟化酶，不能合成1，25-(OH)2D3而发病。发病时间从生后数月起，常伴有肌无力，早期可出现手足搐搦症。临床表现主要是行走和站立的年龄较迟，亦有膝内外翻等佝偻病样畸形，身材矮小。X线片示骨化中心消失，椎体扁平，骨质疏松。实验室检查血钙降低，血磷正常或稍低，血氯增高，并可出现氨基酸尿，虽经常规剂量维生素D治疗，但在X线长骨片上仍显示徇偻病征象。

对抗维生素D性佝偻病的治疗包括：①大量使用维生素D，较初用量为每日5万-10万U，后根据情况调整，但要注意预防维生素D中毒现象（当血钙〉2.5mmo1/l暂停维生素D或减少) ；②取双氨连固醇（DHT）为维生素D代用品，较安全，较初2—4周内每天2mg，以后改为每天0.5—1.5mg；③服用磷酸盐加维生素D，磷酸二氢钠及磷酸氢二钠液，前者18g，后者145g加水到1000ml，每日服3次，每次20ml，维生素D用量较单用适当减少。

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(三）后天肾性佝偻病

因先天或后天原因如慢性间质性肾炎或有先天性囊状肾的儿童，引起慢性肾功能障碍所致1，25-(OH)2D3生成减少，引起钙、磷代谢失调，血钙低，血磷高，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质普遍脱钙，引起类似佝偻病的骨骼改变，全身骨骼发育停顿，身材矮小，常伴膝外翻。好发年龄为5—12岁。

治疗原则为首先治疗原发病，同时用维生素D，较初每日600—1000U，如效果不佳，可适当增加剂量，较多每日10万U。或给1，25-（OH）2D3羟胆固化醇，每日30—200mg，25-双羟胆固化醇，每日1.5—27μg。

(四）胎儿性佝偻病

较少见，乃因产妇在妊娠后期骨质软化影响胎儿发育所致。X线片示长骨干骺端有佝偻病样改变，骨膜增厚。对此种佝偻病生后数日即服用浓缩维生素D制剂，每日5000U以上，必要时肌内注射给药。

对肾性佝偻病等所致膝内外翻的矫正，在儿童时期以非手术治疗为主，手术可能因伴肾功能 不全，而受力低下，由于麻醉或手术导致死亡，即 使成人亦应慎用。

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